Makalah Hipertensi

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang Masalah

Dewasa ini masyarakat sudah tidak asing lagi mendengar kata Hipertensi. Hipertensi merupakan salah satu penyakit yang umum dijumpai di masyarakat, dan merupakan penyakit yang terkait dengan sistem kardiovaskuler. Hipertensi memang bukan penyakit menular, namun kita juga tidak bisa menganggapnya sepele, selayaknya kita harus senantiasa waspada.

Tekanan Darah tinggi atau Hipertesi dan arterosclerosis (pengerasan arteri) adalah dua kondisi pokok yang mendasari banyak bentuk penyakit kardiovaskuler. Lebih jauh, tidak jarang tekanan darah tinggi juga menyebabkan gangguan ginjal. Sampai saat ini, usaha-usaha baik untuk mencegah maupun mengobati penyakit hipertensi belum berhasil sepenuhnya, hal ini dikarenakan banyak faktor penghambat yang mempengaruhi seperti kurang pengetahuan tentang hipertensi (pengertian, klasifikasi, tanda dan gejala, sebab akibat, komplikasi) dan juga perawatannya.

Saat ini, angka kematian karena hipertensi di Indonesia sangat tinggi. Hipertensi merupakan penyebab kematian nomor 3 setelah stroke dan tuberkulosis, yakni  mencapai 6,7% dari populasi kematian pada semua umur di Indonesia. Hipertensi merupakan gangguan sistem peredaran darah yang menyebabkan kenaikan tekanan darah di atas normal, yaitu 140/90 mmHg. Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) Balitbangkes tahun 2007 menunjukan prevalensi hipertensi secara nasional mencapai 31,7% (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia).

Dari jumlah itu, 60% penderita hipertensi berakhir pada stroke. Sedangkan sisanya pada jantung, gagal ginjal, dan kebutaan. Sementara di dunia Barat, hipertensi justru banyak menimbulkan gagal ginjal, oleh karena perlu diadakan upaya-upaya untuk menekan angka peyakit hipertensi terlebih bagi penderita hipertensi perlu diberikan perawatan dan pengobatan yang tepat agar tidak menimbukan komplikasi yang semakin parah. Selain itu pentingnya pemberian asuhan keperawatan pada pasien hipertensi juga sangat diperlukan untuk melakukan implementasi yang benar pada pasien hipertensi.

Diharapkan dengan dibuatnya makalah tentang asuhan keperawatan klien dengan gangguan hipertensi ini dapat memberi asuhan keperawatan yang tepat dan benar bagi penderita hipertensi dan dapat mengurangi angka kesakitan  serta kematian karena hipertensi dalam masyarakat.

1.2 Tujuan Penulisan
       Tujuan dari penulisan makalah ini adalah sebagai berikut:
       a. Tujuan Umum

           Mahasiswa mampu memahami konsep asuhan keperawatan pada pasien hipertensi

       b. Tujuan Khusus

1)      Memaparkan konsep penyakit hipertensi yang meliputi anatomi dan fisiologi penyakit jantung, definisi, klasifikasi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi, pathway, komplikasi, pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan medis, keperawatan dan diet

2)      Memahami asuhan keperawatan pada pasien hipertensi dengan metodologi asuhan keperawatan yang benar

 BAB II

KAJIAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Hipertensi

a. Anatomi

1) Jantung

Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak di dalam dada, batas kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercosta kelima kiri pada linea midclavikula.

Hubungan jantung adalah:

a)      atas: pembuluh darah besar

b)      bawah: diafragma

c)      setiap sisi: paru-paru

d)     belakang: aorta dessendens, oesopagus, columna vertebralis

2)   Arteri

Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot: aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki lapisan tengah yang terdiri dari jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu organ).

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

a)      Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

b)      Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arterosklerosis. Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi “vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

c)      Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat, Sebaliknya,  jika:

a)      Aktivitas memompa jantung berkurang,

b)      arteri mengalami pelebaran,

c)      banyak cairan keluar dari sirkulasi.

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

3)   Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

a)    Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekanan darah ke normal.

b)   Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal

c)    Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensin, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pada ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

4)   Arteriol

Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

5)   Pembuluh darah utama dan kapiler

Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang membuka pembuluh darah utama

6)   Sinusoid

Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan

7)   Vena dan venul

Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna satu sama lain.

b.    Fisiologi

Jantung mempunyai fungsi sebagai pemompa darah yang mengandung oksigen dalam sistem arteri, yang dibawa ke sel dan seluruh tubuh untuk mengumpulkan darah deoksigenasi (darah yang kadar oksigennya kurang) dari sistem vena yang dikirim ke dalam paru-paru untuk reoksigenasi (Black, 2010).

2.2 Definisi

Hipertensi didefinisikan oleh Joint National Commitee on Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC) sebagai tekanan yang lebih tinggi dari 140/90 mmHg dan diklasifikasikan sesuai derajat keparahannya, mempunyai rentang dari tekanan darah (TD) normal tinggi sampai hipertensi maligna. Keadaan ini dikategorikan sebagai primer/esensial (hampir 90 % dari semua kasus) atau sekunder, terjadi sebagai akibat dari kondisi patologi yang dapat dikenali, sering kali dapat diperbaiki (Marilynn E. Doenges, dkk, 1999).

Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg. Hipertensi sering menyebabkan perubahan pada pembuluh darah yang dapat mengakibatkan semakin tingginya tekanan darah (Arif Muttaqin, 2009).

Menurut Bruner dan Suddarth (2001) hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya di atas 90 mmHg. Pada populasi manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik di atas 160 mmHg dan tekanan diastolik di atas 90 mmHg.

Sehingga dapat disimpulkan bahwa hipertensi adalah meningkatnya tekanan sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg.

2.3 Klasifikasi
      Klasifikasi tekanan darah menurut JNC 7 (2003) dapat dilihat pada tabel berikut:

Klasifikasi	Tekanan Sistolik (mmHg)	Tekanan Diastolik (mmHg)
Normal	<120	<80
Prehipertensi	120-139	80-89
Hipertensi stage I	140-150	90-99
Hipertensi stage II	>150	>100

(Arif Muttaqin, 2009).    

Klasifikasi Hipertensi menurut WHO:

Kategori	Sistol (mmHg)	Diastol (mmHg)
Optimal	<120	<80
Normal	<130	<85
Tingkat I (hipertensi ringan)	140-159	90-99
Sub group: Perbatasan	140-149	90-94
Tingkat 2 (Hipertensi Sedang)	160-179	100-109
Tingkat 3 (Hipertensi Berat)	>180	>110
Hipertensi Sistol terisolasi	>140	<90
Sub group: Perbatasan	140-149	<90

(Andy Sofyan, 2012)

Klasifikasi Hipertensi Hasil Konsensus Perhimpunan Hipertensi Indonesia

Kategori	Sistol (mmHg)	Dan/Atau	Diastol (mmHg)
Normal	<120	Dan	<180
Pre Hipertensi	120-139	Atau	80-89
Hipertensi Tahap I	140-159	Atau	90-99
Hipertensi Tahap II	≥160	Atau	≥100
Hipertensi Sistol Terisolasi	≥140	Dan	<90

(Andy Sofyan, 2012)

2.4 Etiologi

a.       Elastisitas dinding aorta menurun

b.      Katub jantung menebal dan menjadi kaku

c.       Kehilangan elastisitas pembuluh darah dan penyempitan lumen pembuluh darah 
Klasifikasi hipertensi menurut etiologinya:

a)      Hipertensi primer : Konsumsi Na terlalu tinggi, Genetik, Stres psikologis

b)      Hipertensi renalis : keadaan iskemik pada ginjal

c)      Hipertensi hormonal

d)     Bentuk hipertensi lain : obat, cardiovascular, neurogenik (Andy Sofyan, 2012)

2.5 Manifestasi Klinis 
      sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa: 
      a.  nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah
      b. penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
      c. ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
      d. nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
      e. edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
       (Elizabeth J. Corwin, 2000).

2.6 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula pada sistem saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sistem saraf simpatis ke ganglia simpatis.

Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respons pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi. Kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epineprin, yang menyebabkan vasokonstriksi.

Korteks adrenal mensekresi kortisol dan streroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriksi pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstrikstriktor kuat. Yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Pertimbangan gerontologis. Perubahan struktur dan fungsional pada sistem perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi arterosklerosis, hilangnya elastisistas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan parifer (Bruner dan Suddarth, 2001).

BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan

            Hipertensi adalah meningkatnya tekanan sistolik sedikitnya 140 mmHg dan diastolik sedikitnya 90 mmHg.

            Hipertensi dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu: Faktor genetik, Usia, keadaan emosi seseorang, konsumsi Na terlalu tinggi, Obat, Hormonal, Neurologik ,dll.

            Orang yang sugah terkena hipertensi dapat juga mengalami banyak komplikasi yang diderita, diantaranya Stroke, kebutaan, angina pectoris, CHF, gagal ginjal, infark miokard, dll.

4.2 Saran

            Untuk menghindari terjadinya hipertensi, maka sebaiknya kita selaku petugas medis sebaiknya memberi contoh masyarakat untuk menerapkan perilaku hidup bersih dan sehat, dan juga tidak mengkonsumsi makanan sembarangan yang belum teruji kesehatannya.

DAFTAR PUSTAKA

Bruner dan Suddarth. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8 vol.2. Jakarta: EGC.

Copstead C., Lee-Ellen dan Jacquelyn L. Banasik. 2005. Pathophysiology Vol. 1.  Elsevier :St. Louis Missouri 63146.

Diklat  PJT–RSCM. 2008. Buku Ajar Keperawatan Kardiologi Dasar Edisi 4. Jakarta: RSCM.

Doenges, Marilynn E., dkk. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Dengan Pasien Gangguan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.

Sofyan, Andy. 2012. Hipertensi. Kudus.

Corwin, J Elizabeth. 2000. Patofisiologi. Jakarta: EGC.